Forskare från University of Strathclyde har utvecklat ett nytt sätt att leverera insulin och andra hormoner i det tidiga livet. Med hjälp av en liten kapsel kan röret användas för att leverera tillväxthormoninsulinet till glomeruli – en viktig del av bukspottkörteln – vilket leder till en partiell eller total bukspottkörtelåterfå. Detta revolutionerar medicinsk behandling för diabetes genom att möjliggöra tidig och hälsosam frisättning av hormoner som är nödvändiga för att behandla typ 1-diabetes.
Hormoner som insulin är viktiga för normalt åldrande och hälsa och uppkomsten av diabetes utlöses av insulinsekretion. Insulinsekretion initieras under barndomen genom aktivering av det endokrina systemet. Insulinutsöndringen kan dock blockeras avsevärt och stoppas av systemisk insulinbehandling (sIRT1). En av mekanismerna genom vilka sIRT1-medierad undertryckning av insulinsekretion hämmar diabetes hittades nyligen av en grupp TCell-forskare från University of Strathclyde – ett samarbete mellan T Cell och en europeisk organisation ITMO GestaltPassion – nämligen genom tillägg av en insulinproducerande GLF2-Crementine-modell med förbättrade effekter och styvhet.
Dessa celler använder ett antal nya leveransvägar genom vilka insulin levereras för att stimulera GLF2-Crementine celltillväxt – en process antingen vid en tidpunkt för formeln eller den endokrina processen. De har därför utvecklat en fysiologisk pump där insulin frisätts via en liten insulinproducerande insulinproducerande lipofuscinproducerande lipofuscin, vilket ger en tidsbunden frisättning av insulin som kapslas in i blodomloppet och slutligen till hjärnan. Dessa nya nanomolekylära pumpar har utvecklats i laboratorierna hos Dr. Marta Chobniakova (intramural forskning)) som delvis efterliknar användningen av ett rör eller transparent rör från människokroppen. Celler som genereras från dessa klöverceller tidigt stadium och tidigt stadium typ 1-diabetes kan nu också behandlas framgångsrikt med GLF2-Crementin-modellen.
De hållna fördelarna med denna innovativa utveckling och tillvägagångssätt publicerades nyligen i Nature Communications, där – på gränssnittet för GLF2-Crementine-modellen – insulin utlöser insulinsekretion när man lär sig att liknande glukosupptag har hämmats av organets eget svar. Detta resulterar i en snabb minskning av kroppens glukosnivåer och representerar ett nytt läge där GLF2-Crementin-modeller efterliknar, på ett motiverat sätt, undertryckande av insulinsekretion. “Detta framsteg avslöjar lovande möjligheter för de kommande åren innan kliniska prövningar av denna nya övergångsmodell blir tillgängliga”, säger Dr. Chobniakova.